LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
DIABETES MELITUS (
DM )
Compiled by
:
LINA AYU
PRAMATASARI
A.
Definisi
Diabetes Mellitus merupakan
sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam
darah atau hiperglikemia.
( Smeltzer,2002 : 1220 )
Diabetes
militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara normal bersirkulasi
dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang
dikonsumsi.
(Brunner dan Suddarth,
2002).
Sedangkan Tapan ( 2006 ) menjelaskan bahwa DM adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh
kekurangan produksi insulin ( kuantitas / kualitas ) baik oleh keturunan atau
didapat. Konsentrasi glukosa yang berlebih pada darah dapat menyebabkan
kerusakan sel tubuh.
Dari berbagai definisi diatas tentang DM diatas dapat
diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
hormonal ( dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas)
dan melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat
memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi
dengan baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala
yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi
insulin
B.
Etiologi
Faktor penyebab terjadinya Diabetes
Mellitus ( Sjaifoellah, 1996 : 692 ) yaitu :
1.
Faktor
keturunan
Karena adanya kelainan fungsi atau
jumlah sel – sel betha pancreas yang bersifat genetic dan diturunkan secara
autosom dominant sehingga mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya
dalam mengenali dan menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis
insulin.
2.
Fungsi
sel pancreas dan sekresi insulin berkurang
Jumlah glukosa yang diambul dan
dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jarinagan perifer tergantung
keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah
yaitu insulin yang dibentuk sel betha pulau pancreas.
3.
Kegemukan
atau obesitas
Terjadi karena hipertrofi sel betha
pancreas dan hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan
kegemukan dengan diabetes mellitus dan insulin insufisiensi relative.
4. Perubahan pada usia lanjut
berkaitan dengan resistensi insulin
Pada usia lanjut
terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama pada post reseptor.
C.
Klasifikasi
Klasifikasi
yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National Institutes of
Health, sebagai berikut :
1.
Diabetes
Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe
juvenil
Yaitu ditandai
dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk
mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi
destruksi sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka
cenderung mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2.
Diabetes
Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan
maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara absolut
melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar.
NIDDM dapat
berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah namun tetap
memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.
3.
Gestational
Diabetes
Disebut juga
DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang timbul
selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan dan
meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi
keefektifitasan insulin.
4.
Intoleransi
glukosa
Berhubungan
dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang terjadi karena
penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia. Kelainan
reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan yang
mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik
), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long,
1996 ).
D.
Manifestasi klinik
1.
Gejala klasik pada DM adalah :
a.
Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air
kecil meningkat termasuk pada malam hari.
b.
Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c.
Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2.
Gejala lain yang dirasakan penderita
a.
Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b.
Keletihan.
c.
Penglihatan atau pandangan kabur.
d.
Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah
dan penurunan kesadaran.
3.
Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a. Kehilangan
berat badan.
b. Luka,
goresan lama sembuh.
c. Kaki
kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi
kulit.
E.
Pathofisiologi
Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan
kelenjar eksokrin dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau – pulau
sel terletak menyebar dalam organ ini. Terdapat 3 jenis sel – sel endokrin,
yaitu sel alpha yang memproduksi glukagon ; sel beta, yang mensekresi insulin ; sel delta yang mensekresi gastrin
dan somatostatin pankreas.
Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan
anabolitik. Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang
melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel – sel hati
dan otot yang disebut proses glikogenesis. Proses ini mencegah terjadinya
hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan insulin maka menyebabkan perubahan
metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi, antara lain :
- Transpor gula yang melewati membran sel berkurang.
- Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
- Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati akan dicurahkan secara terus menerus.
- Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi koma.
Hiperglikemia meningkatkan osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa dalam
darah meningkat dan melebihi ambang ginjal, maka pada penyaringan di glomerulus
dan reabsorpsi glukosa pada tubulus pun berkurang sehingga terjadi glukosuria. Karena
glukosa dalam larutan, maka pengeluaran urine pun banyak sebanding dengan
pengeluaran glukosa. Hal ini dinamakan poliuri. Banyak garam mineral tubuh pun
ikut keluar bersama urine sehingga menyebabkan kekurangan kadar garam dan
terjadi penarikan cairan dari intraseluler dan ektraseluler dan merangsang rasa
haus berkepanjangan ( polidipsi ), starvasi seluler dan kehilangan kalori akan
merangsang rasa lapar yang berkepanjangan
( polifagi ).
Dalam keadaan
normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi glukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel
otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah >
110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar glukosa dalam darah meningkat/tidak
terkontrol, akibat rendahnya produk insulin/tubuh tidak dapat menggunakannya,
sebagai sel-sel akan starvasi. Bila kadar meningkat akan dibuang melalui ginjal
yang akan menimbulkan diuresi sehingga pasien banyak minum (polidipsi). Glukosa
terbuang melalui urin maka tubuh kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan
meningkat (poliphagi). Akibat sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat
melewati membran sel, maka pasien akan cepat lewat.
F.
Pathways
( terlampir )
G.
Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi
menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
Komplikasi Akut, ada 3
komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi
tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1.
Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan
defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes
mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata
(
Smeltzer, 2002 : 1258 )
2.
Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik
merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan
DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN
(Smetzer, 2002 : 1262)
3.
Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang
abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50
hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin
atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
(Smeltzer,
2002 : 1256)
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik
dibagi menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :
1.
Mikrovaskuler
a. Penyakit
Ginjal
Salah satu akibat utama dari
perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi
ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan
mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer,
2002 : 1272)
b. Penyakit
Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan
mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak
selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan
karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan
kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)
c. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf -
saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat.
Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau
funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan
kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2.
Makrovaskuler
a. Penyakit
Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung
akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan
darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.
Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri
(arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau
stroke
b. Pembuluh
darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia
fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma
minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai
dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang
tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian
juga pada daerah – daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c. Pembuluh
darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat
terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)
H.
Pemeriksaan penunjang
Mansjoer ( 1999 )
mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting dilakukan pada penderita
DM untuk menegakkan diagnosa. Kelompok resiko DM, yaitu kelompok usia dewasa
tua ( lebih dari 40 tahun ), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga
DM, riwayat kehamilan dengan bayi lebih dari 4000 gram, riwayat DM selama
kehamilan, dan dislipidemia .
Pemeriksaan
dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian dapat diikuti dengan
Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ). Untuk kelompok resiko yang haisl
pemeriksaanya negatif, perlu pemeriksaan ulangan setiap tahunnya.
Pada pasien
dengan DM di pemeriksaan laboratoriumnya akan didapatkan hasil gula darah puasa
> 140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan. Dan pada pemeriksaan gula darah post
prandial > 200 mg/dl
Pemeriksaan yang
dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara lain:
1.
Pemeriksaan
gula darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi asupan makanan yang
berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan sesudah makan serta pada waktu
tidur.
2.
Pemeriksaan
dengan Hb
Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb
minor sebagai hasil dari glikolisis normal.
3.
Pemeriksaan
Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa
darah untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara
pemeriksaan darah.
I.
Penatalaksanaan
1.
Penatalaksanaan secara medis
a.
Obat Hipoglikemik oral
1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat
golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat golongan
ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel beta
pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II dengan
berat badan yang berlebihan.
Obat – obat yang beredar dari kelompok ini adalah ;
·
Glibenklamida ( 5mg/tablet ).
·
Glibenklamida micronized ( 5 mg/tablet ).
·
Glikasida ( 80 mg/tablet ).
·
Glikuidon ( 30 mg/tablet ).
2) Golongan Biguanid
/ Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan
glukosa dari jaringan ( glukosa perifer ). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada
pasien dengan kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan,
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien
dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b.
Insulin
1) Indikasi insulin
Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human
Monocommponent Insulin ( 40 UI dan 100 UI/ml injeksi ), yang beredar adalah
Actrapid.
Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang kehilangan
berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan obat – obatan
anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi dengan obat –
obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis
laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita
hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan
pengendalian diet.
2) Jenis Insulin
·
Insulin kerja cepat
Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente.
·
Insulin kerja sedang
Jenis – jenisnya adalah NPH ( Netral Protamine Hagerdon )
·
Insulin kerja lambat
Jenis – jenisnya adalah PZI ( Protamine Zinc Insulin )
2.
Penatalaksanaan secara keperawatan
a.
Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun
telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien
tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet
seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12
% protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan
mencegah agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara :
· Kurangi
kalori.
· Kurangi
lemak.
· Konsumsi
karbohidrat komplek.
· Hindari
makanan yang manis.
· Perbanyak
konsumsi serat.
b.
Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga
dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat –
berat.
J.
Diagnosa keperawatan
Diagnosa
yang mungkin timbul pada pasien DM:
1.
Resiko
defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi
2.
Gangguan
nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan
aktifitas jasmani
3.
Kurang
pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
4.
Potensial
ketidakmampuan melakukan perawatan mandiri berhubungan dengan gangguan fisik
atau faktor-faktor sosial
5.
Ansietas
berhubungan dengan hilang kandali, perasaan takut terhadap ketidakmampuan
menangani diabetes, informasi yang salah tentang penyakit diabetes, ketakutan
terhadap komplikasi diabetes.
6.
Ketidakmampuan keluarga dalam memelihara lingkungan yang dapat
meningkatkan kesehatan berhubungan dengan kurang mengatur keuntungan dan
pemeliharaan rumah yang sehat.
7.
Resiko terjadi komplikasi lebih lanjut pada klien
berhubungan dengan ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit.
K.
Intervensi keperawatan
DP
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
Resiko defisit cairan berhubungan
dengan gejala poliuri dan dehidrasi
|
Defisit cairan berkurang setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3
x 24 jam dengan KH dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit
|
¨ TTV
untuk mendeteksi adanya tanda dehidrasi.
¨ Berikan asupan cairan
peroral
¨ Berikan
elktrolit dan cairan intravena menurut resep dokter
|
¨ Mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit
|
Gangguan nutrisi berhubungan dengan
gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktifitas jasmani
|
Nutrisi tercukupi setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3
x 24 jam dengan KH
q dapat
mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal
q
dapat
meningkatkan kembali berat badan
q
dpt
melakukan aktifitas perawatan mandiri
|
¨ berikan diit untuk
pengendalian glukosa darah
¨ berikan
makanan sesuai dengan resep dokter
¨ berikan macam-macam
posisi tidur
|
¨ Memperbaiki asupan
nutrisi
¨ agar
tidak terjadi kesalahan dalam memberikan makan
¨ agar
tidak terjadi dekubitus jika lama berbaring
|
Kurang pengetahuan tentang
informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam dengan KH Dapat mengetahui tentang perawatan
mandiri
|
¨ Kaji pengetahuan keluarga
tentang pengertian DM, penyebab DM, tanda dan gejala DM.
¨ Jelaskan pada keluarga
tentang pengartian DM, penyebab DM, tanda dan gejala DM.
¨ Beri
kesempatan pada keluarga untuk mengungkapkan/bertanya.
|
¨ Agar mengetahui perawatan
mandiri diabetes
¨ Menetahui
tingkat pengetahuan keluarga tentang DM.
|
Ketidakmampuan keluarga dalam
memelihara lingkungan yang dapat meningkatkan kesehatan berhubungan dengan
kurang mengetahui keuntungan dan pemeliharaan rumah yang sehat.
|
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3x24 jam keluarga mampu memelihara lingkungan yang dapat
meningkatkan kesehatan, keluarga juga mampu :
2.
Menyebutkan
arti rumah sehat.
3.
Menyebutkan
ciri rumah sehat.
Memodifikasi dan memelihara
lingkungan yang sehat.
|
¨ Kaji
pengetahuan keluarga tentang arti rumah sehat dan ciri rumah sehat.
¨ Suport
keluarga untuk menjaga kebersihan lingkungan rumah.
¨ Jelaskan
pada keluarga tentang pentingnya lingkungan yang sehat bagi peningkatan
derajat kesehatan.
|
¨ Agar
Keluarga dapat hidup dilingkungan yang sehat
|
Resiko terjadi
komplikasi lebih lanjut pada klien berhubungan dengan ketidakmampuan keluarga
merawat anggota keluarga yang sakit.
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam keluarga mampu merawat anggota keluarga yang sakit
untuk mencegah komplikasi, keluarga juga mampu :
|
¨ Kaji
pengetahuan keluarga tentang komplikasi DM, penanganan DM, makanan yang tidak boleh
dimakan/bebas dimakan dan boleh tapi dibatasi.
¨ Jelaskan
pada keluarga tentang komplikasi DM, penanganan DM dan makanan yang tidak
boleh dimakan/bebas dimakan dan boleh tapi dibatasi.
¨ Berikesempatan
pada keluarga untuk mengungkapkan.
¨ Beri
reiforcement positif pada keluarga atas jawaban yang benar.
|
¨ Agar
keluarga mengetahui komplikasi DM.
¨ Keluarga
mampu melakukan perawatan mandiri pada DM.
|
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth.
(2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.
Doengoes Merillynn. (1999)
(Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and
documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC.
Jakarta.
Prince A
Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa :
Peter Anugrah EGC. Jakarta.
Carpenito,
L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
Sjaifoellah,
N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Smeltzer,
S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Long,
B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI
Komentar
Posting Komentar