LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
CONGESTIVE HEART
FAILURE ( CHF )
Compiled by
:
LINA AYU
PRAMATASARI
- Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2004 : 161).
Gagal Jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.
(Mansjoer, 2004:434).
Gagal jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dan menyebabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik
(Doengoes, 2004:52).
Gagal jantung mengacu pada kumpulan
tanda dan geajala yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Tambayong, 2004:86)
Dari pengertian di atas penulis dapat
menyimpulkan gagal jantung merupakan suatu keadaan jantung yang mengalami
kelainan yang dapat menyebakan jantung tidak mampu memompakan darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan akan oksigen dan nutrisi.
- Etiologi
1. Kelainan
otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi
2. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
Karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi
Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
Meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
4. Peradangan
dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit
jantung lain
Terjadi
sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Faktor
sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang
berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
- Manifestasi Klinis
1. Gagal
jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi
klinis yang dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah,
takikardia, insomnia.
a. Dispnea
dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan minimal atau sedang.
b. Ortopnea
kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya mengalami ortopnea
pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan
posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di
bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu
mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
c. Batuk
yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi
yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah yang banyak, yang kadang disertai bercak darah.
d. Mudah
lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas.
e. Insomnia
yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2. Gagal
jantung kanan : bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti
visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia,
mual dan nokturia.
a. Edema
dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai, paha dan
akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah.
b. Hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
c. Anoreksia
dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
d. Nokturia
terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung
membaik saat istirahat.
e. Kelemahan
yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah
jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan (Smeltzer, 2002 : hal 805).
- Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Secara konsep curah jantung
adalah perkalian dari fungsi frekuensi jantung dan volume sekuncup. Frekuensi
jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang
dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : preload,
kontraktilitas dan afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut otot jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih
dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang,
menyebabkan volume sekuncup tidak dapat melakukan kompensasi yang mengakibatkan
gagal jantung (Smeltzer, 2002 : hal 805).
Grade Gagal jantung menurut New York
Heart Association (NYHA), terbagi dalam empat kelas fungsional yaitu :
I. : Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik berat.
II. : Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik sedang.
III. : Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik ringan.
IV. : Timbul gejala sesak pada aktifitas saat
istirahat.
- Pathways
Terlampir
- Komplikasi
1. Trombosis
vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok
Kardiogenik, merupakan stadium akhir dari disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila vetrikel kiri mengalami kerusakan yang sangat
luas. Tanda syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
- Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Hipertrofi
atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, misalnya takikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan
adanya aneurisma ventrikuler (dapat menyebabkan gagal atau disfungsi jantung).
2. Sonogram
Dapat
menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau
area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
3. Scan
Jantung
Tindakan
penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Rontgen
dada
Dapat
menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik,
atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal
abnormal, misalnya : pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan
aneurisma ventrikel.
5. Elektrolit
Mungkin
berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
6. Oksimetri
nadi
Saturasi
oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis.
7. AGD
Gagal
ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 akhir
8. BUN,
kreatinin
Peningkatan
BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan baik BUN maupun kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
- Penatalaksanaan Medis
1. Non
Farmakologi
a. Pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada
hipertensi atau gagal jantung.
b. Batasi
cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema.
c. Manajemen
stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress emosi dapat menghasilkan
vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian kerja jantung.
d.
Pembatasan aktifitas fisik
untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Farmakologi
a. Diuretik
: diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal, penggunaan
harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
b. Digoxin
: meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat frekuensi jantung. Obat ini
tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi,
c. Isobarbide
dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
d. Terapi
vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel.
- Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal pada
proses asuhan keperawatan dimana pengkajian mencakup data-data pasien sehingga
dapat mengidentifikasi, menganalisa masalah kebutuhan kesehatan dan keperawatan
fisik, mental, sosial dan lingkungan (Doenges, 2000).
1.
Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang
hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat atau
aktifitas.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental misalnya
letargi, tanda-tanda vital berubah pada aktivitas.
2.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode
GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok
septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD : mungkin rendah (gagal
pemompaan), tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukan penurunan volume
sekuncup, irama jantung : disritmia, misal fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/takikardia, blok jantung, frekuensi jantung : takikardia,
nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri,
bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi, nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam
kekuatan denyutan dapat terjadi nadi sentral mungkin kuat, misal nadi
jugularis, karotis, abdominal terlihat, warna : kebiruan, pucat, atau
sianotik, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat,
hepar : pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis, bunyi napas :
krekels, ronkhi, edema mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3.
Integritas Ego
Gejala : Ansietas, khawatir dan takut, stres
yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya :
ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
Tanda : Abdomen keras, asites.
5.
Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses,
lemak, gula dan kafein, penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat,
distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6.
Hygiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal.
7.
Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi,
perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis,
nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus
menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri.
9.
Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil
duduk atau dengan bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen.
Tanda: Pernapasan : takipnea, napas dangkal,
penggunaan otot aksesori pernapasan, batuk : kering/nyaring/non produktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum, sputum : mungkin
bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal), bunyi napas : mungkin tidak
terdengar, fungsi mental : mungkin menurun, kegelisahan, letargi, warna kulit :
pucat atau sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Tanda : Kehilangan keseimbangan.
11. Interaksi
sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
sosial yang biasa dilakukan.
Tanda : Tidak mau bergaul, mengurung diri di
rumah.
12. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat
jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.
Tanda: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk
meningkatkan.
- Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan tahap
kedua dari proses keperawatan yang mana didukung oleh penyebab serta
tanda-tanda dan gejalanya. Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan
CHF menurut Doenges (2004)
yaitu :
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan
struktural.
2. Aktivitas
intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan
umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Resiko
tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus
5. Resiko
tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal jantung.
- Intervensi Keperawatan
Merupakan tahap ketiga proses
keperawatan yang ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien berdasarkan diagnosa
keperawatan yaitu prioritas masalah, menetapkan tujuan, menetapkan kriteria
hasil, mengidentifikasi tindakan keperawatan yang tetap untuk mencapai tujuan.
1.
Penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.
Tujuan :
Tidak terjadi penurunan curah jantung.
Kriteria hasil : Tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas
gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
- Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
- Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup
- Palpasi nadi perifer.
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternant
- Pantau TD.
Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan
darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional : meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
- Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, vasodilator, antikoagulan.
Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung pada
derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak
digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah
dengan gejala kongesti. Diuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air.
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume
sirkulasi dan tahanan vaskuler sistemik, juga kerja ventrikel. Antikoagulan
digunakan untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor risiko
seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung.
- Pemberian cairan IV.
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel
kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload).
Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan
dan meningkatkan kerja miokard.
i.
Pantau seri EKG dan
perubahan foto dada.
Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada
penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesaran jantung.
j.
Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh BUN, kreatinin.
Rasional : peningkatan BUN/Kreatinin
menunjukan hipoperfusi/gagal ginjal.
2.
Aktivitas intoleran
berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum,
tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan
: Klien dapat melakukan aktifitas yang di inginkan
Kriteria hasil
: Berpartisipasi pada aktivitas
yang di inginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
Intervensi :
- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta.
- Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
- Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
- Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
- Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3.
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan
: Tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria
hasil : Klien akan
mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,
bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.
Intervensi :
- Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.
Rasional : pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
- Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional: terapi diuretik dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.
- Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
- Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
- Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
- Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) : diuretik, tiazid.
Rasional : diuretik meningkatkan laju aliran urine dan
dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Tiazid
meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan.
- Konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4.
Resiko tinggi gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.
Tujuan
: Tidak terjadi gangguan pertukaran gas
Kriteria hasil :
Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi
:
- Pantau bunyi nafas, catat krekles.
Rasional: menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
- Dorong perubahan posisi.
Rasional: membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
- Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional: hipoksemia dapat terjadi berat selama oedem
paru.
- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,
yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan.
5.
Resiko tinggi terhadap
kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan.
Tujuan
: Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria
hasil : Klien akan
mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi :
- Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
- Pijat area kemerahan atau yang memutih.
Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
- Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
- Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional: terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
- Hindari obat intramuskuler.
Rasional : edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi.
6.
Kurang pengetahuan (kebutuhan
belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.
Tujuan
: Pengetahuan klien bertambah
Kriteria hasil :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi, mengidentifikasi faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani,
melakukan perubahan pola hidup/perilaku.
Intervensi
:
- Diskusikan fungsi jantung normal.
Rasional: pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
- Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : klien percaya bahwa perubahan program pasca
pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
- Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR
PUSTAKA
Djuanda,
Adhi. 2008, MIMS Indonesia : Petunjuk
Konsultasi. Ed. 7. Jakarta : PT. Infomaster
Doengoes,
Marilyn C, 2004 Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC
Hudak,
Gallo, 2012 Keperawatan Kritis:
Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta : EGC
Muttaqin,
Arif , 2009. Asuhan Keperawatan Dengan
Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Price,
Sylvia, 2005, Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
Smeltzer,
Bare, 2004 Buku Ajar keperawatan Medical
Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta: EGC
Wilkinson,
Judith M. 2012, Buku Saku Diagnosa
Keperawatan : diagnosa NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Ed. 9.
Jakarta : EGC
Komentar
Posting Komentar